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本研究證明了PRDX6能夠與硒化氫迅速反應(yīng)并與SEPHS2相互作用，可能充當硒的傳遞系統(tǒng)，還揭示了PRDX6高表達與人類MYCN擴增的神經(jīng)母細胞瘤亞型之間的顯著關(guān)聯(lián)......
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本研究揭示了DLL4在細胞干性和免疫浸潤中的新功能，包括NETs的形成和T細胞的排斥，這些共同促成了HER2+BC中THP新輔助治療的耐藥......
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2025-02-18該研究闡述遷移體在循環(huán)系統(tǒng)中如何包裝、釋放和靶向遞送細胞因子，揭示了遷移體在免疫反應(yīng)中的重要作用......
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2025-02-17我們發(fā)現(xiàn)由于NF-kappa B信號通路的激活，SPP1陽性巨噬細胞中的TNF-α和IL-1β表達上調(diào)，SPP1陽性巨噬細胞來源的TNF-α和IL-1β通過支持腫瘤細胞的增殖和遷移來促進頭頸部鱗狀細胞癌的進展......
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2025-02-07ZIP7上調(diào)導致的線粒體Zn2?減少，是PINK1/Parkin途徑被抑制的原因，預(yù)防ZIP7上調(diào)對于治療T2DM引起的心肌病至關(guān)重要......
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本研究揭示了circHipk3在巨噬細胞焦亡中的重要作用，其通過雙重機制誘導動脈瘤形成和進展......
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本研究揭示了前列腺癌中調(diào)節(jié)CAF身份的機制，并強調(diào)了改變CAF亞型以抑制腫瘤生長和增加對ICB敏感性的治療策略......
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本研究中作者發(fā)現(xiàn)miR-200c-3p可以作為前列腺癌的無創(chuàng)預(yù)后生物標志物并對其參與放療抵抗的機制進行探討......
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研究者發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)S-亞硝基化修飾介導的放療抵抗機制并設(shè)計了恢復放療敏感性的靶向抗體......
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2025-01-20泛素化依賴性棕櫚?；?RIPK1 激酶活性能夠誘導下游細胞死亡信號傳導，RIPK1 棕櫚?；茄装Y性疾病的可行靶點......